1,怎么下载Funghi Gardening Kit日文版
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2,乙肝病毒携带会消失吗成年后消失了还需要注射疫苗吗
海思麒麟处理器是华为研发的,但是并不是华为制造的,制造是由著名的台积电制造的,台积电在制造领域非常知名,苹果的全部处理器都是在台积电制造的。海思麒麟处理器华为研发的,从2004年就开始立项,2008年才推出第一代麒麟芯片,当时任正非还是把麒麟芯片作为一个单独子公司来运转,但是亏损了几个亿,最后决定和手机放在一个公司来制作,而且坚定的投入,最终才让海思麒麟芯片发展起来,成为媲美高通骁龙芯片的国产处理器。海思麒麟芯片,以ARM为基础架构进行研发的,而无论是苹果的 A 处理器,高通的骁龙处理器,台湾联发科的MTK处理器,三星的处理器,都是 ARM 的处理器架构。华为的海思麒麟处理器非常厉害,已经接近高通水平,但是距离苹果的A系列芯片还有一定差距,但是一个手机公司能够和一个专门做芯片处理器的公司一争高下,就说明华为到底有多厉害了,毕竟华为每年投入超过900亿研发。现在华为是国产芯片一个重要的领军人物,借助类似寒武纪智能AI芯片等合作伙伴,已经在研发超级芯片了。为国产品牌自豪。你认为华为处理器会超过高通骁龙处理器吗?
海思麒麟处理器是华为研发的,但是并不是华为制造的,制造是由著名的台积电制造的,台积电在制造领域非常知名,苹果的全部处理器都是在台积电制造的。海思麒麟处理器华为研发的,从2004年就开始立项,2008年才推出第一代麒麟芯片,当时任正非还是把麒麟芯片作为一个单独子公司来运转,但是亏损了几个亿,最后决定和手机放在一个公司来制作,而且坚定的投入,最终才让海思麒麟芯片发展起来,成为媲美高通骁龙芯片的国产处理器。海思麒麟芯片,以ARM为基础架构进行研发的,而无论是苹果的 A 处理器,高通的骁龙处理器,台湾联发科的MTK处理器,三星的处理器,都是 ARM 的处理器架构。华为的海思麒麟处理器非常厉害,已经接近高通水平,但是距离苹果的A系列芯片还有一定差距,但是一个手机公司能够和一个专门做芯片处理器的公司一争高下,就说明华为到底有多厉害了,毕竟华为每年投入超过900亿研发。现在华为是国产芯片一个重要的领军人物,借助类似寒武纪智能AI芯片等合作伙伴,已经在研发超级芯片了。为国产品牌自豪。你认为华为处理器会超过高通骁龙处理器吗?乙肝病毒携带会消失吗?我的回答是“有可能”消失。注意:是“有可能”,并非一定消失。那么,什么情况下乙肝病毒会从体内消失呢?第一种情况是HBsAg自然转阴。这种情况只会发生在没有病毒复制的“小三阳”乙肝病毒携带者身上。在e抗原血清学转换后,一些感染者甚至可以发生乙肝表面抗原“自然转阴”,或出现表面抗体,达到乙肝表面抗原血清学转换,乙型肝炎完全康复。这种乙肝病毒表面抗原“自然转阴”的发生率每年大约为0.5%~1.0%[1]。一般来说,在慢性乙肝病毒感染者的一生中,HBsAg自然阴转有两个高峰:第一个高峰发生在10~20岁,每年的自然转阴率约为2.7%;第二个高峰发生在50岁以后,每年的自然转阴率可以高达6.6%。我国台湾的医生曾对2121例HBeAg阴性慢性HBV感染者进行了长期的随访,这些患者中50.4%在28~75岁HBsAg自然消失[2]。在台湾的另一项研究中,1991-1992年登记纳入长期随访且HBsAg等数据完整的2946例慢性乙肝病毒感染者在随访48149.1人-年期间,累积18%的患者HBsAg消失[3]。我国香港的医生对775例HBeAg阳性慢性HBV感染者于HBeAg消失后随访1年、5年、10年、15后、20年和25年,HBsAg消失率分别为0.3%、1.3%、3.0%、8.9%、15.7%和23.6%[4]。第二种情况是经治疗转阴。抗病毒治疗可以有效地抑制HBV DNA复制,进而达到e抗原血清学转换,长期治疗则有可能发生HBsAg消失和/或血清学转换。根据我国《慢性乙型肝炎防治指南》中汇总的文献资料,不同的抗病毒药物治疗后都有一定比例的患者达到HBsAg转阴,而且随着治疗时间的延长而增多(表1)[1]。表1. 抗病毒药物HBsAg消率文献汇总核苷(酸)类药物随着治疗时间的继续延长,医生们已经看到越来越多HBsAg阴性的病例了。香港地区的司徒医生报告了51例服用核苷(酸)类药物治疗的患者达到了HBsAg消失的满意终点,其中27例还产生了乙肝病毒的表面抗体(抗-HBs)。23例患者停用核苷(酸)类药物治疗,停药后22例患者随访了21.4~58.7个月,仅1例(4.5%)患者复发[5]。意大利医生报告了590例HBeAg阴性乙肝患者接受核苷(酸)类药物治疗,24例(4.1%)于治疗中位数103个月(22~180个月)后HBsAg消失,其中11例产生抗-HBs。这些患者在巩固治疗中位数12个月(0~70个月)后停药。在停药后第1年内,每1~3个月复查一次;以后每6个月随访1次。停药后随访中位数24个月(范围6~180个月),没有1例复发[6]。加拿大的医生观察到70例慢性乙型肝炎服用核苷(酸)类药物治疗后达到HBsAg消失,其中54例病人停药随访,没有1例复发。在韩国一项研究中,一共5409例慢性乙型肝炎患者接受了拉米夫定或恩替卡韦治疗。随访6年,总共110例(2%)患者达到HBsAg消失,平均每年HBsAg消失率为0.33%[7]。我国香港一项拉米夫定长期治疗慢性乙型肝炎的研究显示,70例患者治疗10年,有7例(10%)患者达到HBsAg消失[8]。当然,这个比例还是非常小的。我们还得期待研究出来更加有效的药物。从上面的结果我们也可以看出,如果HBsAg消失,不用接种乙肝疫苗,也有许多人自动出现表面抗体。没有出现表面抗体者很可能是所谓的乙肝病毒感染“功能性治愈”,肝细胞内的cccDNA还未彻底清除[9, 10]。这种情况,接种乙肝疫苗仍是徒劳的。References [1] 中华医学会肝病学分会, 中华医学会感染病学分会. 慢性乙型肝炎防治指南(2015年版). 中国肝脏病杂志(电子版). 2015. (3): 1-18.[2] Tseng TC, Liu CJ, Chen CL, et al. Higher lifetime chance of spontaneous surface antigen loss in hepatitis B carriers with genotype C infection. Aliment Pharmacol Ther. 2015. 41(10): 949-60.[3] Liu J, Yang HI, Lee MH, et al. Spontaneous seroclearance of hepatitis B seromarkers and subsequent risk of hepatocellular carcinoma. Gut. 2014. 63(10): 1648-57.[4] Fung J, Wong DK, Seto WK, Kopaniszen M, Lai CL, Yuen MF. Hepatitis B surface antigen seroclearance: Relationship to hepatitis B e-antigen seroclearance and hepatitis B e-antigen-negative hepatitis. Am J Gastroenterol. 2014. 109(11): 1764-70.[5] Seto WK, Cheung KS, Wong DK, et al. Hepatitis B surface antigen seroclearance during nucleoside analogue therapy: surface antigen kinetics, outcomes, and durability. J Gastroenterol. 2016. 51(5): 487-95.[6] Fasano M, Ciarallo M, Niro G, et al. HBsAg loss is enough to discontinue long-term nucleos(t)ide analogue therapy in HBeAg-negative chronic hepatitis B patients in real practice. Digestive and Liver Disease. 2015. 47(Supplement 1): e12.[7] Kim GA, Lim YS, An J, et al. HBsAg seroclearance after nucleoside analogue therapy in patients with chronic hepatitis B: clinical outcomes and durability. Gut. 2014. 63(8): 1325-32.[8] Seto WK, Wong DK, Fung J, Huang FY, Lai CL, Yuen MF. Reduction of hepatitis B surface antigen levels and hepatitis B surface antigen seroclearance in chronic hepatitis B patients receiving 10 years of nucleoside analogue therapy. Hepatology. 2013. 58(3): 923-31.[9] Block TM, Gish R, Guo H, et al. Chronic hepatitis B: what should be the goal for new therapies. Antiviral Res. 2013. 98(1): 27-34.[10] Lok AS, Zoulim F, Dusheiko G, Ghany MG. Hepatitis B cure: From discovery to regulatory approval. J Hepatol. 2017. 67(4): 847-861.
海思麒麟处理器是华为研发的,但是并不是华为制造的,制造是由著名的台积电制造的,台积电在制造领域非常知名,苹果的全部处理器都是在台积电制造的。海思麒麟处理器华为研发的,从2004年就开始立项,2008年才推出第一代麒麟芯片,当时任正非还是把麒麟芯片作为一个单独子公司来运转,但是亏损了几个亿,最后决定和手机放在一个公司来制作,而且坚定的投入,最终才让海思麒麟芯片发展起来,成为媲美高通骁龙芯片的国产处理器。海思麒麟芯片,以ARM为基础架构进行研发的,而无论是苹果的 A 处理器,高通的骁龙处理器,台湾联发科的MTK处理器,三星的处理器,都是 ARM 的处理器架构。华为的海思麒麟处理器非常厉害,已经接近高通水平,但是距离苹果的A系列芯片还有一定差距,但是一个手机公司能够和一个专门做芯片处理器的公司一争高下,就说明华为到底有多厉害了,毕竟华为每年投入超过900亿研发。现在华为是国产芯片一个重要的领军人物,借助类似寒武纪智能AI芯片等合作伙伴,已经在研发超级芯片了。为国产品牌自豪。你认为华为处理器会超过高通骁龙处理器吗?
海思麒麟处理器是华为研发的,但是并不是华为制造的,制造是由著名的台积电制造的,台积电在制造领域非常知名,苹果的全部处理器都是在台积电制造的。海思麒麟处理器华为研发的,从2004年就开始立项,2008年才推出第一代麒麟芯片,当时任正非还是把麒麟芯片作为一个单独子公司来运转,但是亏损了几个亿,最后决定和手机放在一个公司来制作,而且坚定的投入,最终才让海思麒麟芯片发展起来,成为媲美高通骁龙芯片的国产处理器。海思麒麟芯片,以ARM为基础架构进行研发的,而无论是苹果的 A 处理器,高通的骁龙处理器,台湾联发科的MTK处理器,三星的处理器,都是 ARM 的处理器架构。华为的海思麒麟处理器非常厉害,已经接近高通水平,但是距离苹果的A系列芯片还有一定差距,但是一个手机公司能够和一个专门做芯片处理器的公司一争高下,就说明华为到底有多厉害了,毕竟华为每年投入超过900亿研发。现在华为是国产芯片一个重要的领军人物,借助类似寒武纪智能AI芯片等合作伙伴,已经在研发超级芯片了。为国产品牌自豪。你认为华为处理器会超过高通骁龙处理器吗?乙肝病毒携带会消失吗?我的回答是“有可能”消失。注意:是“有可能”,并非一定消失。那么,什么情况下乙肝病毒会从体内消失呢?第一种情况是HBsAg自然转阴。这种情况只会发生在没有病毒复制的“小三阳”乙肝病毒携带者身上。在e抗原血清学转换后,一些感染者甚至可以发生乙肝表面抗原“自然转阴”,或出现表面抗体,达到乙肝表面抗原血清学转换,乙型肝炎完全康复。这种乙肝病毒表面抗原“自然转阴”的发生率每年大约为0.5%~1.0%[1]。一般来说,在慢性乙肝病毒感染者的一生中,HBsAg自然阴转有两个高峰:第一个高峰发生在10~20岁,每年的自然转阴率约为2.7%;第二个高峰发生在50岁以后,每年的自然转阴率可以高达6.6%。我国台湾的医生曾对2121例HBeAg阴性慢性HBV感染者进行了长期的随访,这些患者中50.4%在28~75岁HBsAg自然消失[2]。在台湾的另一项研究中,1991-1992年登记纳入长期随访且HBsAg等数据完整的2946例慢性乙肝病毒感染者在随访48149.1人-年期间,累积18%的患者HBsAg消失[3]。我国香港的医生对775例HBeAg阳性慢性HBV感染者于HBeAg消失后随访1年、5年、10年、15后、20年和25年,HBsAg消失率分别为0.3%、1.3%、3.0%、8.9%、15.7%和23.6%[4]。第二种情况是经治疗转阴。抗病毒治疗可以有效地抑制HBV DNA复制,进而达到e抗原血清学转换,长期治疗则有可能发生HBsAg消失和/或血清学转换。根据我国《慢性乙型肝炎防治指南》中汇总的文献资料,不同的抗病毒药物治疗后都有一定比例的患者达到HBsAg转阴,而且随着治疗时间的延长而增多(表1)[1]。表1. 抗病毒药物HBsAg消率文献汇总核苷(酸)类药物随着治疗时间的继续延长,医生们已经看到越来越多HBsAg阴性的病例了。香港地区的司徒医生报告了51例服用核苷(酸)类药物治疗的患者达到了HBsAg消失的满意终点,其中27例还产生了乙肝病毒的表面抗体(抗-HBs)。23例患者停用核苷(酸)类药物治疗,停药后22例患者随访了21.4~58.7个月,仅1例(4.5%)患者复发[5]。意大利医生报告了590例HBeAg阴性乙肝患者接受核苷(酸)类药物治疗,24例(4.1%)于治疗中位数103个月(22~180个月)后HBsAg消失,其中11例产生抗-HBs。这些患者在巩固治疗中位数12个月(0~70个月)后停药。在停药后第1年内,每1~3个月复查一次;以后每6个月随访1次。停药后随访中位数24个月(范围6~180个月),没有1例复发[6]。加拿大的医生观察到70例慢性乙型肝炎服用核苷(酸)类药物治疗后达到HBsAg消失,其中54例病人停药随访,没有1例复发。在韩国一项研究中,一共5409例慢性乙型肝炎患者接受了拉米夫定或恩替卡韦治疗。随访6年,总共110例(2%)患者达到HBsAg消失,平均每年HBsAg消失率为0.33%[7]。我国香港一项拉米夫定长期治疗慢性乙型肝炎的研究显示,70例患者治疗10年,有7例(10%)患者达到HBsAg消失[8]。当然,这个比例还是非常小的。我们还得期待研究出来更加有效的药物。从上面的结果我们也可以看出,如果HBsAg消失,不用接种乙肝疫苗,也有许多人自动出现表面抗体。没有出现表面抗体者很可能是所谓的乙肝病毒感染“功能性治愈”,肝细胞内的cccDNA还未彻底清除[9, 10]。这种情况,接种乙肝疫苗仍是徒劳的。References [1] 中华医学会肝病学分会, 中华医学会感染病学分会. 慢性乙型肝炎防治指南(2015年版). 中国肝脏病杂志(电子版). 2015. (3): 1-18.[2] Tseng TC, Liu CJ, Chen CL, et al. Higher lifetime chance of spontaneous surface antigen loss in hepatitis B carriers with genotype C infection. Aliment Pharmacol Ther. 2015. 41(10): 949-60.[3] Liu J, Yang HI, Lee MH, et al. Spontaneous seroclearance of hepatitis B seromarkers and subsequent risk of hepatocellular carcinoma. Gut. 2014. 63(10): 1648-57.[4] Fung J, Wong DK, Seto WK, Kopaniszen M, Lai CL, Yuen MF. Hepatitis B surface antigen seroclearance: Relationship to hepatitis B e-antigen seroclearance and hepatitis B e-antigen-negative hepatitis. Am J Gastroenterol. 2014. 109(11): 1764-70.[5] Seto WK, Cheung KS, Wong DK, et al. Hepatitis B surface antigen seroclearance during nucleoside analogue therapy: surface antigen kinetics, outcomes, and durability. J Gastroenterol. 2016. 51(5): 487-95.[6] Fasano M, Ciarallo M, Niro G, et al. HBsAg loss is enough to discontinue long-term nucleos(t)ide analogue therapy in HBeAg-negative chronic hepatitis B patients in real practice. Digestive and Liver Disease. 2015. 47(Supplement 1): e12.[7] Kim GA, Lim YS, An J, et al. HBsAg seroclearance after nucleoside analogue therapy in patients with chronic hepatitis B: clinical outcomes and durability. Gut. 2014. 63(8): 1325-32.[8] Seto WK, Wong DK, Fung J, Huang FY, Lai CL, Yuen MF. Reduction of hepatitis B surface antigen levels and hepatitis B surface antigen seroclearance in chronic hepatitis B patients receiving 10 years of nucleoside analogue therapy. Hepatology. 2013. 58(3): 923-31.[9] Block TM, Gish R, Guo H, et al. Chronic hepatitis B: what should be the goal for new therapies. Antiviral Res. 2013. 98(1): 27-34.[10] Lok AS, Zoulim F, Dusheiko G, Ghany MG. Hepatitis B cure: From discovery to regulatory approval. J Hepatol. 2017. 67(4): 847-861.

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